據(jù)新華社電瘧疾是一種由瘧原蟲引起的急性傳染病，多由蚊子叮咬傳播，如何解決瘧疾的抗藥性一直是一大課題。日本岡山大學的一個研究小組報告說，他們發(fā)現(xiàn)了瘧疾抗藥性的機制。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)治療瘧疾的新藥。
此前，研究人員已知，瘧原蟲體內(nèi)編碼“PfCRT”蛋白質(zhì)的基因出現(xiàn)變異后，瘧原蟲就會具有抗藥性，但由于瘧原蟲的基因非常特殊，研究人員難以制成這種蛋白質(zhì)，所以一直沒有弄清其機制。岡山大學研究人員利用獨自開發(fā)的技術，通過大腸桿菌成功大量制作了“PfCRT”蛋白質(zhì)，然后經(jīng)過提煉，成功測定了其功能。
研究小組發(fā)現(xiàn)，“PfCRT”蛋白質(zhì)不僅能運送藥物，還能運送氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)，能將營養(yǎng)物質(zhì)從瘧原蟲的消化器官運送到細胞質(zhì)。氨基酸是瘧原蟲存活的必要營養(yǎng)，抗瘧藥就是通過阻礙這種蛋白質(zhì)的功能，使瘧原蟲處于饑餓狀態(tài)來發(fā)揮作用的。但是，“PfCRT”蛋白質(zhì)的基因一旦出現(xiàn)變異后，這種變異的蛋白質(zhì)就能將藥物排出到瘧原蟲的消化器官外，從而使瘧原蟲獲得抗藥性。
當“PfCRT”蛋白質(zhì)批量生產(chǎn)后，就能加緊進行實驗和研究，爭取早日開發(fā)出新藥。